控制糖分摄入新理由——高血糖较易导致阿尔茨海默病

近日，一项来自切斯特大学和伦敦国王学院的新深入研究首次揭示了低血糖与阿尔茨海默患病之间在原子层面上的关联。深入研究发现，低血糖或能够妨碍一种重要的蛋白质，这种蛋白质关乎在阿尔茨海默患病一时期阶段的免疫系统此番过程。深入研究职员时说，这项深入研究结果将有助于让人们促使认识这一巨大损失的脑退行性疾患病，以更好地治疗属于疾患病可能会中所的人，并找治疗或预防疾患病的新方法。这项深入研究发表于Scientific Reports上。众所周知，低血糖关节炎是糖尿患病和肥胖的一大特征。然而，除了糖尿患病病征转型为阿尔茨海默患病的可能会更高之外，低血糖关节炎和阿尔茨海默患病的患哮喘之间的联系几乎不清楚。现在，深入研究职员表明，巨噬细胞迁移抑制因子（MIF）——一种在免疫系统功能和胰岛素缓冲中所起重要作用的蛋白质——在阿尔茨海默患病一时期会出现与高关的的破损。阿尔茨海默患病关节炎状出现以前脑部就仍未频发毒性波动阿尔茨海默患病是一种与年长有关的脑退行性疾患病，该患病乏善可陈为进行时性脑破损、记忆受损和脑功能破损日趋加重，就此病征会丧失智力，未完成简单的日常活动。阿尔茨海默患病至今几乎未预防，治疗及治愈。随着人类寿命延长，老年人口数增加，阿尔茨海默患病病征也更多。仅在American，就有最多500万的人口阿尔茨海默患病。随着更多深入研究的进行时，科学研究早就日趋解开阿尔茨海默患病频发和转型期间频发在脑部中所的复杂波动。许多医学专家相信，由阿尔茨海默患病引起的人脑的破损在疾患病关节炎状出现以前10年甚至更长时间就仍未开始了。在这个诊疗前阶段，病征还唯明显关节炎状时，脑部中所仍未频发了毒性波动。其中所，β-样淀粉蛋白斑块及tau蛋白出现异常磷酸化是阿尔茨海默患病的主要化学合成特征。毒性蛋白斑挤满到脑元中所，引发脑元的变性人与死亡。科学研究们仍未知道及其代谢氢化可以通过半乳糖（glycation）质子化破损胺基酸，半乳糖质子化也与阿尔茨海默患病有关，并且是糖尿患病作用于的低血糖关节炎的特征之一。在这项新深入研究中所，深入研究职员使用一种灵巧的技术探测来自有或没有阿尔茨海默患病的人脑样品中所的半乳糖质子化具体情况。糖对MIF的破损意味著是一个疾患病频发“临界点”深入研究人小组发现， MIF在阿尔茨海默患病的一时期阶段经历了半乳糖破损。同时，MIF半乳糖层面显然也会随着疾患病的方面而增加。MIF关乎到脑部中所的脑胶质人脑如何对阿尔茨海默患病期间出现异常胺基酸的挤满做出免疫系统此番。深入研究人小组相信，MIF的半乳糖破损会降低这种蛋白质的功能，这意味著是转型成阿尔茨海默关节炎的“临界点”。切斯特大学的生态学和药理学高阶深入研究员之一Jean van den Elsen时说，“我们仍未证明，这种蛋白质在阿尔茨海默患病一时期阶段的病征脑部中所就仍未被修饰了。”他和他的熟人现在早就探索他们是否能够探测到血液中所出现的类似波动。本深入研究第一创作者，切斯特大学的Omar Kassaar博士暗示 ：“对糖尿患病和肥胖关节炎来时说，过量的糖对我们来时说是不利的，但是它们与阿尔茨海默患病的潜在联系是我们应该控制饮食中所的糖摄入量的另一个原因。”原始说是：Kassaar O， Pereira Morais M， Xu S，et al.Macrophage Migration Inhibitory Factor is subjected to glucose modification and oxidation in Alzheimer's Disease.Sci Rep. 2017 Feb 23.