阿尔兹海默症的除此以外研究成果！盘点来了

目前，小儿理上关于阿尔茨海默小儿的疗程都是一些公共卫生以及日益严重疗程。阿尔茨海默小儿的小儿人一旦被诊疗出来，基本上只能相反等待。有些人也许等到的是死亡，而有些比较幸运的，也许就等到了新的疗程抑制剂和新科技。而以前近年来对于阿尔茨海默小儿的深入研究，并未到哪一步了呢？下面和大家分享6个8月末以来方面国际杂志上刊载的深入研究结果。一、乙哚草酸有也许延缓阿尔茨海默氏症的发展一项来自康乃尔大学的新深入研究显示，阿尔茨海默小儿通过细胞黏液的β淀粉样细胞，受到负面影响黏膜功能，便早先黏液到脑许多组织中的，对小脑心理健康产生无法控制的负面影响。此前，有很多深入研究并未声称，β-淀粉样细胞深褐色是阿尔茨海默小儿患者神经元中的形成的RNA挤满体，亦会损害许多脑功能，并可以杀死小脑。它们还可以损害黏膜(人体中的一道比较的关系的边界，并能避免血液中的的有害分子踏入神经元)。因此，这一项深入研究提出异议了一个新的思路：研发并能维持黏膜的抑制剂，似乎就可以加速阿尔茨海默氏症小脑中的的增生，延缓阿尔茨海默小儿的方面。随后，该深入研究的深入研究人员试验中了两种抑制剂，这些抑制剂此前已被证明在一些比较简单的内皮许多组织模型中的对黏膜有巩固作用，并且均经FDA批准主要用途疗程其他哮喘。他们找到，找到其中的一种原是etodolac(中的文名依托度酸、 乙哚草酸)的抑制剂，效果比较好，黏膜越发更紧，小脑的存活率取得改善。而另一种抑制剂倍氯米松则几乎对许多组织模型中的的黏膜渗漏没什么反应会。如今，康乃尔大学和MGH制作组正在与抑制剂研发Union合作，寻找并能更高地维持阿尔茨海默小儿患者黏膜的其他抑制剂。二、膳食中枢神经可增高帕金森氏症的后果一项来自东芬兰大学的检视普遍性深入研究首次找到，肉类人体内微管酰中枢神经与增高痴呆后果有关。该深入研究结果发表在《加拿大小儿理医学杂志》上。这项深入研究开始于1984 - 1989年，深入研究了约2，500名年龄在42至60岁相互间的芬兰男普遍性，他们的肉类和生活习惯以及心理健康螺旋状况一般；此后在深入研究开始4年后，左右500名男普遍性完成了测其知觉和思维加工的试验中；在平均22年的随访此后，337名男普遍性患上了帕金森氏症。深入研究年轻人肉类中的微管酰中枢神经的主要来源是奶(39%)和肉(37%)。该深入研究检视找到，与人体内量最低的男普遍性相对，肉类中的微管酰中枢神经人体内量最高的男普遍性患帕金森氏症的后果增高了28%，同时肉类中的微管酰中枢神经人体内量最高的男普遍性，在知觉力和语言能力也的试验中中的也数场。事实上，中枢神经以前主要用途加拿大的多种医疗饮料中的，主要用途疗程早期阿尔茨海默氏症。中枢神经是一种必需的营养素，多半以各种化合物的形式不存在于食物中的，早期深入研究已将中枢神经人体内与神经元的思维加工能力也联系了起来，并且所需的中枢神经人体内也许在公共卫生思维衰退和阿尔茨海默小儿中的发挥作用。三、远波段自由的电子等离子可主要用途疗程阿尔茨海默小儿一项来自札幌理科大学的深入研究探索了一种新的新科技。该新科技可主要用途疗程涉及淀粉样细胞挤满的哮喘，淀粉样细胞是阿尔茨海默氏症的病理学多种类型。该新科技说明，要将这些淀粉样细胞的挤满体用自由的电子等离子来分解。该项深入研究由札幌理科大学波段的电子等离子深入研究中的心和大阪大学科学研究与工业深入研究的Takayasu Kawasaki博士、Tsichi Koichi Tsukiyama研究员和Akinori Irizawa研究员都是由，该新科技用的自由的电子等离子是远波段(FIR)自由的电子等离子(FEL)，称作FIR-FEL，对分解淀粉样细胞挤满体有一定的效果。四、阿尔茨海默小儿的新小儿因在过去几十年中的，主导理论均认为，阿尔茨海默小儿的特征是神经元中的的深褐色和比如说。深褐色，也就是称作β-淀粉样细胞的RNA片段的沉积物，看起来像小脑相互间的空间中的的游离。比如说，tau的扭曲薄膜，另一种RNA，看起来像在细胞膜渗出的薄膜束。但一项来自加利福尼亚大学河滨分校，发表在加拿大化学学亦会期刊ACS Central Science上的深入研究提出异议，除深褐色和比如说外，在脑癌阿尔茨海默小儿的人的神经元中的，他们还检视到小分子储存的关键问题。像神经元中的的小脑，一种比较脆弱的，不亦会透过细胞分裂的细胞，最容可避免可避免受到小分子的负面影响，都有是当大量的小分子储存时，很也许就是阿尔茨海默小儿。小分子是细胞膜的微管，充当细胞的垃圾桶的角色。旧的RNA和糖类被送至小分子中的，就亦会填满它们的结构单元，然后运回到细胞中的，构建成新的RNA和糖类。但小分子有一个缺点：如果踏入的气态并未被填满小块，那么那些碎片也没法离开小分子，此时，小分子就亦会被“储存”起来。该深入研究找到，神经元中的寿命比较高约的RNA亦会自己透过揭穿，使它们不可避免被小分子磨碎。而随着人的年龄的增高约，这种类型的RNA也许亦会越来越多，引致被储存的小分子也越来越多；此外，这种RNA也许就是并未被证明与阿尔茨海默小儿有关的β-淀粉样细胞和tauRNA。该项深入研究先前说明，如果有抑制剂可以避免这些RNA变普遍性，那么就有也许避免和改变阿尔茨海默症的方面。五、阿尔茨海默氏症亦会损害让我们保持稳定平静的小脑，夜里午睡变高约一项来自加利福尼亚大学纽约市分校的深入研究声称Tau比如说，亦会引致阿尔茨海默小儿的知觉关键问题显现出来早先，就显现出来夜里过多午睡的现象。该深入研究找到，阿尔茨海默小儿亦会直接攻击主要职责夜里平静的神经元周边地区，而这些神经元周边地区(包含受嗜睡症负面影响的神经元部分)，是阿尔茨海默小儿中的神经退行普遍性哮喘的首批医护人员之一。因此夜里过多睡眠，尤其是在并未显著的夜间睡眠关键问题时，可以作为哮喘的早期预警回波。该深入研究通过精准的测找到，与心理健康的神经元相对，阿尔茨海默小儿患者的神经元有着显着的tau细胞渗出，并且这些tau细胞渗出的周边地区，蓝斑(LC)、下丘脑外侧周边地区(LHA)和腹腔核分裂(TMN) 周边地区，并未得不到了多达75%的小脑。六、阿尔茨海默氏症的抑郁小儿因也许是思维能力也下降的迹象一项来自马萨诸塞州总医院的新深入研究找到，躁郁症小儿因与脑淀粉样细胞(阿尔茨海默氏症的病理学多种类型)一起显现出来时，也许惹来神经元早期知觉和思维的变化。抑郁小儿因本身也许是痴呆综合症小儿理前过渡阶段的早期变化之一。因此，这个找到给了医院和人们一个并能密切监测高危年轻人的机亦会，并且将来还也许加进干预保护措施来公共卫生或加速阿尔茨海默小儿(AD)惹来的思维能力也下降。